TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO (parte 2)

LESIÓN SECUNDARIA

Son lesiones de auto-agravación que pueden aumentar la HTEC vinculada al TCE (perturbando la perfusión y agravando la isquemia cerebral) c/ resultado de aumento el edema cerebral que provoca final- una herniación que lleva a la muerte.

Involucra, alteración focal y difusa en:

1.       PIC

2.       Autorregulación

3.       Metabolismo cerebral

4.       FSC

· Contribuyen al desarrollo de lesiones secundarias.

· La tasa metabólica es reducida por disminución /ATP

· Glicolisis anaerobia (dominante)

Las alteraciones sistémicas son: hipoxia y la hipotens, que afectan a poblac neuronales recuperables.

La vida o muerte celular dependerá/:

1.    Duración y grado /la isquemia

2.    Tipo celular específico

3.    Concentración de la glucosa

4.    Temperatura

FLUJOS

Recuperable: 18 cc/100gr/min

Muerte celular: 8 cc/100gr/min

PPC = PAM – PIC

TCE

1.    Lesión primaria: bio-mecánica

2.    Lesión secund: bioquímica-celular

· Isquemia            *Inflamación

· Excitotoxicidad  *Edema cerebral

· Fallo energético

FISIOPATOLOGÍA

1.       TIPOS DE FUERZA

· Estáticas

· Dinámicas (rotación, traslación)

2.       TIPOS DE LESIÓN

· Primarias

· Secundarias

EFECTOS SECUNDARIOS

SD. DE HERNIACIÓN

1.       CINGULADA

Masa expansiva en fosa anterior y media.

Causa que el GIRO DEL CÍNGULO se hernie sobre el HAZ de la hoz.

Según grado /herniación, 1 o ambas A. pericallosan pueden estar comprimidas: “Paraparesia”

2.       UNCAL

Masa expansiva en la fosa media

Causa que el UNCUS se hernie sobre el TENTORIUM CEREBELLI comprimiendo al III par ipsilateral y pedúnculo cerebral, provocand: alterac. III par ipsilateral y hemiparesia contra-lateral

Si comprime la A. cerebral post.: infarto o isquemia occipital

3.       CENTRAL

Desplazamiento del tallo hacia el foramen magno.

Comprime la A. basilar y deforma el tallo cerebral.

Clínica:

Disminuc. del estado /conciencia

Triada /Cushing (brad, HTA, resp)

4.       TONSILAR

Masa expansiva en fosa posterior que desplaza las tonsilas cerebelosas a través del foramen magno, esto comprime la médula

Clínica:

1.    Depresión respiratoria

2.    Apena

3.    Muerte

LESIÓN TERCIARIA

Es la expresión tardía de daños progresivos /lesión primaria y secundaria:

1.       Neurosis

2.       Apoptosis

3.       Anoikis (muerte celular programada por desconex.)

Esto provoca: neurodegeneración, encéfalomalacia, etc.

DETERIORO RETARDADO

Es un Px con TCE que no pta clínica de lesión cerebral.

15% ptan después /minutos u horas: deterioro neurológico por lesiones fatales conocidas como:

“HABLA Y MUERE”

El 75% c/deterioro retardado ptan hematoma intracraneano que no aparece en la valoración inicial

Edema cerebral

Hidrocefalia

Neumoencéfalo a tensión

Convulsión postraumática

Vasculares (trombosis, disección, embolia y hemorragia)

Metabólicas (hiponatremia, hipoxia, encefalopatía, insuficiencia adrenal)

Tanto sistémico como intracraneano lleva a:

HIPERTENSIÓN ENDO-CRANEANA

1.       DIFUSA

· Cefalea

· Diplopía

· Vértigo

· Se produce por aumento agudo y difuso de 1 o todo el contenido craneal.

Clínica:

· Deterioro de conciencia (Glasgow)

· Papiledema y parálisis del VI par (a las 12-24 hr posteriores al trauma)

· Reflejo /Cushing:     PAM secundaria a     PIC, evidente por:     del tono simpático

· Triada de Cushing (33% TCE severo)

1.       Bradicardia

2.       HTA

3.       Alteraciones /la respirac

Está relacionada c/herniac cerebelosa tonsilar y compresión del bulbo.

2.       FOCAL

·      Agudo y focal c/efecto /masa sobre estructuras vecinas, siendo más letal que la difusa.

· Su único tto es remoción Qx /la lesión c/efecto de masa.

· Ej.: hematoma epi o subdural, contusión cerebral, hemoencéfalo y edema perilesional.

Clínica:

· III PAR: anisocoria pupilar ipsilateral a la lesión focal (S: 85%)

· Convulsión focal

· Hemi-paresia contralat. a la lesión

· En algunos individuos, la lesión focal puede desplazar el encéfalo y el tallo cerebral, provocando compresión /los pedúnculos contralaterales a la lesión clínica: “hemiparesia” ($ /Kernohan)

HIPOTENSIÓN

· No atribuir la hipotensión

Causas:

· Heridas de espalpe c/tejidos muy vacularizado que pierde gran cantidad  /sangre por minuto

· Estadios terminales c/disfunción medular, colapso cardiovascular

· Neonatos y lactantes donde el continente puede albergar suficiente sangre (> 30) y obtener todos los $ /una persona en choque hipovolémic grado III

SD. DEL 2do IMPACTO

· Susceptibilidad aumentada posterior a un trauma por ptar lesión en los 7-10 días siguientes

· Si presenta un trauma posterior al 1ro este llega al COMA en minutos, secundario a un mal llamado: “edema cerebral maligno” (hipertermia c/mortalidad:50-100%)

· En niños, atletas y boxeadores

MANEJO PRE-HOSPITALARIO

· Asegurar v aérea y columna cervical

· Medidas de bio-seguridad

· Evaluar la escena

· Contactar al Px

· Activar el sistema /emergencias

NEURO-PROTECCIÓN (ESCENA)

· Vía aérea y columna cervical

· Ventilación: SaO2>90mmHg

· Circulación: Pas>90mmHg

· GCS: < 9 à vía aérea definitiva

VALORACIÓN PRIMARIA DEL Px

· Control /la columna vertebral y asegurar vía aérea c/buena oxigenación c/fracción /inspirado /O2: 100%

· Buscar $ de shock (cardiogénico, hemorrágico o neurológico)

· Controlar el sangrado

· Acceso venosos con solución salina (SS) 9%

· Evaluar pupilas, GCS, $ focalización, no hiperventilar si no se tiene monitorización invasiva y gasimetría porque se puede generar vasocontracción que provoque un infarto cerebral

· Control de hipotermia

VALORAC. NEUROLÓGICA PRIMARIA

· ESTÍMULOS DOLOROSO aplicados a las 4 extremidades p/evaluar focalización o déficit en las extremidades. Los 3 tipos de estímulos dolorosos son:

1.    Objeto romo presionado sobre la base ungueal

2.    Pinzar con los dedos la cara medial del brazo y muslo

3.    Presión sobre la reg. supraorbit. o retroauricular (en caso que en las 2 anteriores no presente respuesta)

· PUPILAS

1.    Normal: diámetro 2-5 mm

2.    Diferencia normal: 1 mm

3.    MIDRIASIS: pupila > 5mm

4.    MIOSIS: pupila < 2 mm

5.    ANISOCORIA: diferencia > 1 mm entre ambas pupilas. Se nombra la de > tamaño.

La falta de reactividad + anisocoria: es predictor de lesión expansiva c/efecto /masa (VPP: 85%)

· FOCALIZACIÓN

1.    Disminución asimétrica del movimiento y/o sensibilidad en el lado derecho o izquierdo del cuerpo

2.    Convulsión focal postraumática de novo es considerada como $ de focalización

3.    No es predictor /masa expansiva (VPP: 40%)

VALORAC. NEUROLÓG. SECUNDARIA

· Inspección y palpación del cráneo

· Auscultación /la carótida

· Evidencia de convulsiones

· GCS

· INCONCIENTES: respuesta pupilar

· CONCIENTES: agudeza visual, parálisis del VII par, fondo de ojo y   I par.

· Orientación en las 3 esferas y lenguaje

· Evaluac. motora, sensitiva y marcha

· $ /fractura /base /cráneo

· Fístula /LCR (rinolíquia y otolíquia)

  

CLASIFICACIÓN DEL TEC

 LEVE

· GCS: 15

· Impacto débil-moderado

· Perdida/conocimiento < 5min

· Asintomático

· Cefalea moderada

· Vómito < 3/24 hr

MODERADO

· GCS: 9-14

· Pérdida/conocimiento > 5 min

· Somnolencia progresiva y amnesia

· Cefalea de agravamiento progres

· Vómito >= 3/24 hr o en CHORRO

· Fract./base /cráneo o c/minuta

SEVERO

· GSC: < = 8 o descenso / 2

· Lateralización motora reciente

· Midriasis reciente

· Agitación no coordinada

· Fractura c/hundimiento

Trastornos /hemostasia

LINK del TCE parte 1, 2 y 3
https://drive.google.com/open?id=1BAcPHZoQSsERBBGgT3ZEh_DHRQC9ai62