C E F
A L E
A S P
R I M
A R I
A S
|
|||
TIPO
|
Migraña
|
Tensional
|
Racimos
(Horton)
|
UBICACIÓN
|
Hemicraneana
|
Bilateral
|
Unilateral retro – orbitaria
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DURACIÓN
|
4 - 72 horas
|
30 min - 7 días
|
0.5 - 3 horas
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FRECUENCIA
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Variable
|
Variable
|
1 - 8 crisis/día
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INTENSIDAD
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Moderada – severa
|
Leve – moderada
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Excruciante
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CUALIDAD
|
Pulsátil
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Opresiva (caso)
|
Terebrante
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INICIO
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10 – 40 años
|
20 – 50 años
|
20 – 30 años
|
PREDOMINIO
|
Mujer
|
NO
|
Varón
|
CARACTERÍST
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(2)
unilateral, pulsátil, moder-sever, exacerb c/movim
(1) náuseas
y/o vómitos, fotofobia y/o sonofobia
|
(2) bilateral,
opresiva, leve-moder, no exacer c/movi, no náuseas. (Es posible: fotofobia y
sonofobia)
|
(1) inyecc.
conjuntival y/o lágrimas, obstruc. nasal/rinorrea, edema palpebral, ptosis
palpebral y miosis, sudorac. facial, sensación de agitación.
|
FISIOPATOL
|
Sin aurea
·
Modificación
de la pared vascular
·
Liberac./
serotonina, histamina, bradicinina y prostaglandinas
·
Activan
fibras trigeminales
·
Generan liberac./sustancia
P
·
Dilatan
las vasos cerebrales y aumenta la permeabilidad tras-vascular (inflamación estéril)
·
Fibras
transmiten nocicepción al SNC
·
Fibras
trigeminales transportan y liberan sus transmisores en terminaciones
nerviosas:
ü
Centrales
(impulso ortodrómico)
ü
Periféricas
(impulso antidrómico)
·
A ambos
niveles genera:
1. Vasodilatación
2. Dolor
¡Típico de las crisis
migrañosas!
Con aurea
·
Síntomas
visuales+ auraà oligohemia en las región occípito-contralateral
al aura del campo visual.
·
Hipoperfusión
difunde por la corteza en dirección post-ant c/velocidad de 2-3 mm/min (SPREADING CORTICAL
DEPRESSION)
|
Mecanismo periférico
pericraneales por activación de
nociceptores periféricos que desarrollan más dolor local que los sanos (PERO
sin cefalea)
Mecanismo central
Relacionado con estrés o
conflictos emocionales.
El estrés psicógeno:
üA través del sistema límbico: tono
muscular
üPotencia la facilitación del dolor desde:
el tronco del encéfalo al asta de la columna dorsal
Alteración cualitativa
nociceptiva por sensibilización central a nivel del asta posterior de la
médula, o del núcleo trigeminal secundario a un estímulo prolongado
nociceptivo desde tejidos miofasciales pericraneales por disfunción serotoninérgica.
|
1ra teoría
·
Activación
del sistema trigeminal
·
Activación
del sistema para-simpático
·
Disfunción
del sistema simpático
2da teoría
·
Alteración
estructural y funcional del eje hipotálamo-límbico-tronco cerebral
|
Cefalea primaria y secundaria en PDF, en el siguiente link:
https://drive.google.com/open?id=1quwIdR-BsF5spoQ703x8sh0-xVPo_mFR
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